第78篇： 重复发一文
5月16日，邵明博士在《研究进展》栏目里转发了一篇文章，标题是《帕金森病是起源于肠道吗？》，内容全部是英文，可怜我这个仅在中学时学了几天英语且早就忘光了的人，实在看不懂！由于我从标题上感觉这是一个非常另类的“发现”，或许从此会出现奇迹！所以，我毫不犹豫地在文章的下面献了一朵花。
近日，我的一位亲戚送给我一张报纸，上有一篇摘编自《新发现》杂志的文章——《帕金森在肠胃？》。文章的观点很新鲜，视角很独特，值得大家一阅。我突然觉得这篇文章与邵博士转发的那篇英语文章或许是同一篇文章，或者是内容近似的文章。考虑到有一些像我一样的病友会看不懂英文，不如把这篇中文的《帕金森在肠胃？》在此转发一下，以飨病友。
打油诗曰：帕病肆虐催人泪，追究病因实难为；忽有人说在肠胃，令人倍感很另类。
----ZL123 于2012年10月18日
附文：
《帕金森在肠胃？》
你有没有想过帕金森病可能不是脑科疾病，而是病原体在肠道引发的感染性疾病？在被提出近10年后，人们找到了越来越多的证据来证实这一猜测。如果只是一般的感染，那帕金森病被治愈的希望就很大了！
一提及帕金森病，我们脑中就会出现病人的肢体痛苦地震颤、行动困难的样子。这是因为他们的大脑出现了退化，更确切的说，是控制行动的神经元发生了退化。同阿尔茨海默病一样，
这一神经变性疾病的病因至今仍未确定，这便大大降低了其被治愈的可能性。然而大约10年前，德国学者海克·布拉克提出了一个极其“难以置信”的假设，因为它完全违背对帕金森病的传统看法。他的猜测是：帕金森病可能是一种由细菌或病毒引起的普通感染，而且感染多年前从肠道开始，其特征性的大脑神经变性症状只是疾病漫长发展的最终且致命后果。
作为一名解剖学家，海克·布拉克的日常工作是检查尸体的细胞切片。2003年，他惊奇地发现，一些病人的大脑存在着帕金森病典型的神经病变，但不在通常病变所发生的区域（黑质），而是在其他部分，这些病人生前也并未被诊断出帕金森病。
积累线索
筛查一番后，疾病可能在黑质以外的地方出现并且在演变过程中转移的想法渐渐在海克·布拉克的脑海中形成。对其他切片的细心观察揭示，人体中位于肠道的神经元也会在大脑黑质健全的情况下出现典型的帕金森病变。显然，帕金森病可以在大脑以外的地方出现，并且是在侵袭大脑之前！这代表了一种关于帕金森病的全新理念：很有可能在消化系统里存在着帕金森病的感染源。帕金森病因此不再是一定和年龄、遗传相关的宿命，而是和其他大部分感染性疾病一样，是可以被治愈的！
第二大脑
最有力的证据是，研究人员近期观察到，经过对肠道细菌艰难梭菌的抗生素治疗，患者的帕金森病典型症状有所减缓。一名四年前被诊断出帕金森病的73岁男性病人到悉尼一家专门诊治消化系统紊乱的诊所治疗慢性便秘。“我们推测他的便秘是由肠道感染引起的。经过几周的抗生素治疗，肠道蠕动的确恢复了正常。”他的主治医生、消化科医师托马斯·布罗迪介绍道，“重要的是，这位病人的家庭护理告诉我们，他的帕金森病症状也出现了缓解，病人慢慢又能完成日常的动作了，例如自己用餐巾擦拭嘴巴！”经过一年不间断的治疗，这位病人摆脱了肌肉僵硬，克服了不自主的震颤，重新开始真正自理生活。
托马斯·布罗迪不是神经科医生，更不是帕金森病专家，他向该领域的同事报告了这一发现。经过检查，专家们证实病人的状况出现巨大好转。随后，当托马斯发现拥有同样症状的其他病人时，他和神经科医生决定采用相同的治疗方法并且跟踪病人的情况。至今他们已经诊治了八位病人，除一位对抗生素疗法没有反应，其他几位的帕金森病症状在消化系统恢复正常的同时也相应减轻了。
于是，布拉克的假设有了临床病例的佐证，的确有某种东西在病人的肠道里潜伏。对神经科医生来说，这并不荒谬，因为肠道被大量神经元包围，曾被戏称为“第二大脑”。最近的一些观察巩固了这一想法。例如2010年，一个法国医师团队在研究帕金森病病人结肠活体组织时，发现通常在病人大脑中观察到的病变同样在消化器官周围的神经元中存在。“而且，消化神经元病变数量越多，帕金森病的症状就越严重。”法国国家健康与医学研究院（INSERM）肠神经系统神经病学和消化道病理学实验室负责人米歇尔·纽恩列斯特指出。
更令人震惊的是，“肠道神经元似乎在大脑受感染前几年就已经受到感染，比帕金森病早期症状的出现更是不知早了多少。” “第二大脑”提出 说的美国哥伦比亚大学神经生物学家迈克·格尔森表示，“一些人于是推测帕金森病‘上升’到大脑之前首先发病于肠道。”病人们经常回想起在感受到帕金森病最初症状之前的几年间消化系统出现过紊乱，这下有了解释。
会不会是朊病毒？
如果我们把拼图的各个碎片拼合起来，帕金森病会是怎样一幅新肖像呢？“在我看来，最有可能的是这一切都由感染开始，毫无疑问感染来自食品。”托马斯·布罗迪提出，“细菌产生了上百万的分子。一些分子突破了肠屏障，在人体里存活下来。”于是毒素得以侵入消化道神经元。
不管是哪种感染源，来自外部的毒素将阻碍人体内自然存在的一种蛋白质α-突触核蛋白的溶解。我们知道，在病人体内，这种蛋白质不停地增加直至形成在显微镜下可见的组织（路易小体）。正是这些组织引起了神经元的坏死，它们渐渐在神经系统中扩散，对其传播机制的了解目前也仅止于假设。
最著名、最引人注目的是“朊病毒猜想”，即我们所面对的是和疯牛症一样的疾病。斯坦利·布鲁希纳是朊病毒的发现者，也是1997年诺贝尔奖得主，他很重视这一想法，他在2009年写道：“α-突触核蛋白可能是一种能够形成集合体的朊蛋白，可在健康的细胞中间传播，传染疾病。”
非常漫长的潜伏期……
因此有了如下观点：蛋白质发生了改变——化学的或是空间形态的改变，并且这种可能由感染直接引起的该变，导致了有毒蛋白集合体在神经元之间的传播。集合体最后传播至大脑，特别是“黑质”——这块区域一旦感染，后果就将注定：神经元的缺失引起帕金森病的临床症状，如震颤或肌肉僵硬。这些症状将持续十来年。
虽然关于帕金森病的这一新猜测很吸引人，但是未知点依然很多。例如，没有对应的介质——可能是一种细菌、一种病毒，甚至是某种毒素——感染病因说很难得到支持；蛋白集合体在人体里传播的确切机制依然是秘密；某些病人身上的病程发展不合常规，学者对此未有共识……但如果各种支持感染病因说的现象继续增加，病人们可能不需要等到所有未知谜团揭晓便可得益。“如果消化道起源说得以确认，我们便可通过结肠镜检查时的活体组织切片，在病情的早期阶段将其诊断出来。”INSERM实验室的蒂博·布维尔设想道，“我们可以再次测试那些曾经辜负了我们的神经保护分子，当初失败的原因可能就是因为治疗实验开始时病程已进入晚期了。”
在托马斯·布罗迪的诊所里，医生们开始考虑运用已经被证明对多种肠道紊乱有效的治疗技术——粪便移植，其目的是将健康人体内的有益菌群转移到病人体内。“这是清除一些致病细菌的唯一办法。”托马斯·布罗迪解释道，“因为用 抗生素治疗时，总有继续生存下来的孢子在停止治疗后重新产生致病细菌。”如果粪便移植有效，即可证明帕金森病和细菌有关。这远远不只是一个大胆的假设，而是认知模式上的巨大转变，具有重大的临床指导意义。我们将可设想在帕金森病最初症状出现前对其进行治疗。对了，反正都是设想，何不将这一思路也运用到其他神经变性疾病上呢？
