脑深部电刺激（DBS）或毁损帕金森病猴模型的丘脑底核后中脑多巴胺神经元的存活研究

2011-9-5 22:35| 发布者: 邵明| 查看: 1964| 评论: 1|原作者: Benabid |来自: Brain. 2007 Aug;130(Pt 8):2129-45

摘要: 脑深部电刺激手术的先驱法国Joseph Fourier 大学的Benabid 教授的研究团队2007年在“BRAIN”杂志上发表了他们的研究成果。他们研究了用甲基-4 - 苯基- 1，2,3,6 - 四氢吡啶（MPTP）处理的猴子，通过毁损或者脑深部电 ...

脑深部电刺激手术的先驱法国Joseph Fourier 大学的Benabid 教授的研究团队2007年在“BRAIN”杂志上发表了他们的研究成果。他们研究了用甲基-4 - 苯基- 1，2,3,6 - 四氢吡啶（MPTP）处理的猴子，通过毁损或者脑深部电刺激其丘脑底核，观察这些猴的中脑多巴胺神经元的存活的情况。他们的实验分成几组进行观察。A组：正常猴，其STN未做处理；B组用红藻氨酸损毁的STN，B1组毁损STN在对猴使用MPTP前（注：MPTP是一种神经毒，使用之后可以让动物脑内多巴胺神经元死亡，症状类似帕金森病，是目前用于制作帕金森病动物模型）、B2组毁损STN在对猴使用MPTP后；C组在STN植入DBS；C1组植入DBS在对猴使用MPTP后、C2组植入DBS在对猴使用MPTP前；D组是另一组正常对照猴，其STN中植入DBS观察7个月。他们的结果表明：在经过用MPTP处理过的猴，无论用红藻氨酸毁损STN或用DBS治疗。其中脑黑质致密部（SNC）的多巴胺能神经细胞有显著增多20- 24％。该结果表明这种拯救或神经保护作用可能是由于减弱了STN输入到SNC的谷氨酸的兴奋性毒性。在长期STN（D组）DBS的情况下，没有发现对SNC细胞数量产生不良作用。总之，这些结果表明，STN的DBS或者毁损具有多巴胺能神经细胞的神经保护作用。