去甲肾上腺素和帕金森病

帕金森病以黑质致密部多巴胺能神经元减少为主要特点，临床表现出来的运动症状包括运动迟缓、肌僵直以及静止性震颤。当纹状体中多巴胺能神经元减少了70%的时候这些症状就会表现出来。除了运动减少，帕金森病也表现出很多非运动症状。然而，在动物试验中，仅仅使多巴胺能神经元耗竭并不能同时引发帕金森病的运动和非运动症状，这可能是因为帕金森病是一种涉及多个神经递质系统的疾病。越来越多的证据表明，蓝斑去甲肾上腺素能神经元的缺失可能与帕金森的运动和非运动症状都有关系。最近的研究表明，去甲肾上腺素能神经元的单独缺失，或与多巴胺能神经元共同的缺失，都能导致帕金森病的运动和非运动症状。此外，通过使用去甲肾上腺素α受体的选择性受体激动剂和拮抗剂，发现α2受体与运动功能的控制有关，并且α2受体拮抗剂可以增加帕金森病的运动症状，正如左旋多巴会引起帕金森病患者异动症一样。去甲肾上腺素能神经元的缺失可能与帕金森病的所有症状相关，因此，在使用多巴胺能药物的同时增加去甲肾上腺素替代治疗，可能会使帕金森患者获益。