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帕金森病后期,“开关”着了魔

2009-1-13 14:53| 发布者: admin| 查看: 4749| 评论: 1|原作者: 邵 明 广州医学院第?

摘要: 在本刊今年第19期文章《帕金森用药的疑问和反问》,医生为我们强调一些没有按照医嘱服药,病情反复的情况。但有些病人,即使“乖乖”执行,到了中晚期还是会出现“想开就开,相关就关”的无奈局面,有什么办法呢?开关失控:眼睁睁看着车辆呼啸而过小刘现在很怕父亲上街了,因为 ...
在本刊今年第19期文章《帕金森用药的疑问和反问》,医生为我们强调一些没有按照医嘱服药,病情反复的情况。但有些病人,即使“乖乖”执行,到了中晚期还是会出现“想开就开,相关就关”的无奈局面,有什么办法呢?


开关失控:眼睁睁看着车辆呼啸而过

小刘现在很怕父亲上街了,因为他的帕金森病似乎“失控”了。
也不知道是药物失效了,还是病情严重了,原来服用一剂药物后可以控制住好几个小时,每天服用三、四次药物,症状就基本控制了,但现在需要的药量越来越大,药物作用的时间却越来越短。有时,在下次服药前,症状就加重了;有时,还会突然出现药物失效,就像电灯突然被关了一样。
有时,这种“突然关灯”,就发生在过马路的时候。邻居就曾告诉小刘,看到他的父亲走到马路中央,突然迈不开步,只好眼睁睁看着车辆在身边呼啸而过,却完全动弹不了半步,路人看了直觉惊心动魄!
小刘父亲出现的,就是帕金森病中晚期常见的,“剂末现象”(下次服药前加重)和“开关现象”(药物突然失效)。有些病人即使乖乖按医生的吩咐服药,几年之后,还是会出现这些情况。
到底是药物失效,还是病情进展呢?

疾病进展,“徘徊在地狱与天堂间”

有一段时间,许多人认为开关现象的出现是左旋多巴的毒副作用,但近年研究发现,在治疗剂量内的左旋多巴并没有神经毒性作用,反而有神经保护作用,出现“着魔”般的‘“开关”,主要是因为疾病进展,脑中神经细胞减少造成的。
疾病早期,脑内残存比较多神经细胞,这些细胞本身可分泌多巴胺,当血液中的左旋多巴浓度比较高时,还可以先储存起来,需要时再释放。病人若能按时服药,效果便可以“无缝”连接。
但随着疾病的进展,脑内的神经细胞就不断减少,多巴胺的“存取”功能下降,失去了缓冲,脑中的药物浓度便完全随着血液的浓度波动,病人症状也随之波动,“每天徘徊在天堂和地狱之间”。
那么,我们就眼睁睁看着开关失控,无能为力吗?

CDS,一场从下而上的改革

虽然分泌多巴胺的神经细胞越来越少,但值得庆幸的是,位于这些神经细胞下一级的神经细胞(神经系统就是这样一级级上下传导的)还是正常的,如果这些神经细胞能够持续得到多巴胺的刺激,也一样可以克服波动现象。
如何使得这些神经元持续得到多巴胺的刺激,就是医生们称之为“CDS”(持续多巴胺能刺激)的方法。具体有多种操作手段。
譬如,持续给药:持续静脉给药或者持续肠道给药(通过经皮胃造口术,植入肠管,外接装有左旋多巴的微泵,实现“持续多巴胺刺激”。
另外,还可用长效的多巴胺受体激动剂静脉或皮下注射。这种药物不是多巴胺,但和多巴胺“长相”相似,同样可刺激多巴胺受体,起到多巴胺的作用。
这些方法虽有效,但或者实施起来比较麻烦,有创伤,或者价格昂贵,一般在症状严重的住院病人实行。

恩他卡朋:药虽好,“孤掌难鸣”

“开关现象”的出现,除了神经元的减少,还有另一个原因,就是左旋多巴药物本身的特性:在血液中存在时间很短。吸收入血后,大约一个到一个半小时,就有一半的左旋多巴被代谢掉了,药效无法持久。
从这一点来看,要做到上述的CDS,还有一个办法,就是延长多巴胺在血液中的时间。
有一种叫恩他卡朋的药,能够抑制导致左旋多巴在血中降解的酶的活性,从而大大延长左旋多巴在血中的存在时间,使之保持一定浓度,从而在脑内持续产生多巴胺,进而延长左旋多巴的“开”期、缩短“关”期,还能减少每日左旋多巴的服用量。
这种药在国外使用已经非常普遍,有些人一诊断就会使用,但由于价格还是比较昂贵,所以国内还是多在出现“开关失控”的时候,建议使用。
值得指出的是,.这个药虽好,本身并不能代替左旋多巴的作用,所以,单独使用是没有效果的,一定要和美多巴或者息宁同时服用。.

不管怎样,帕金森病的治疗是一个动态过程,不同的疾病阶段有不同治疗策略, 有时,药物的副作用和疾病的表现非常相似,医生只凭家属的描述是很难作出正确的判断的,建议病人应该自己定期到医院复查,以及时调整用药。.

(编辑:林洵彦)

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引用 游客 2009-6-30 00:02
"恩他卡朋"盐酸普拉克索片么?

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