运动并发症包括运动症状波动和异动症，其中运动症状波动包括剂末现象、“开-关”现象、开期延迟、无开期、晨僵少动、冻结现象，异动症包括剂峰异动、双相异动、肌张力障碍。运动症状波动和异动症的发生机制并不十分明确。大多数PD患者出现运动并发症时通常以剂末现象为首发。研究表明，剂末现象与“长时程反应”的缺失密切相关。所谓长时程反应 （LDR ），是患者使用左旋多巴或多巴胺受体激动剂、COMT抑制剂等多次治疗后，若突然停药，患者的运动症状仍然可以得到相应改善，并且可以持续数天。对于长期左旋多巴治疗的患者，LDR起到非常关键的作用。但随着疾病进展，LDR持续时程缩短或消失，导致患者出现运动症状的波动，此时需要增加给药频次来维持LDR持续时程和强度。患者在运动并发症的早期也可以表现为晨僵少动，即晨起服用第一剂药物之前患者症状较重，全身僵硬、难以活动。随着病情的进展，患者可逐渐出现剂峰异动和关期肌张力障碍。在疾病的晚期，通常表现为 “开-关”现象、冻结现象、双相异动。“开-关”现象可能与逐渐进展的神经元变性使大脑缓冲左旋多巴利用度变化的能力下降以及苍白球或者丘脑底核神经元放电模式的转变等药效学机制有关。患者从能动的 “开”期突然转变为不可动的 “关”期时，停留在原有的姿势难以保持平衡，容易出现跌倒，导致患者惧怕出门，生活质量严重下降。在疾病晚期，PD患者的治疗窗非常的狭窄，即使很小剂量的药物调整也可能出现难以控制的异动症，很难同时满足患者改善运动功能的需求以及避免异动症的发生，给治疗带来一定的困难。